დორ შირი, ჯონათან გრაფ-რედფორდი,
კეტრინ ი. ჰოფრენინგი, ტიმოთი ჯ. ლესნიკი,
სკოტ ა. პრზიბელსკი, ვალ ჯ. ლოუ, დევიდ ს. კნოპმანი,
რონალდ ს. პეტერსენი
Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring Volume 14, Issue 1 e12291
პლაზმური გლიური ფიბრილარული მჟავე ცილის (GFAP) დონე შეიძლება მიუთითებდეს ნეიროდეგენერაციაზე, ინსულტზე და ამილოიდის დატვირთვის დონეებზე, მაგრამ მისი სპეციფიკა ალცჰეიმერის დაავადებისთვის (AD) გაურკვეველია. მკვლევარებმა გამოიკვლიეს პლაზმური GFAP-ის კავშირი ამილოიდ/ტაუ პოზიტრონის ემისიის ტომოგრაფიასთან (PET), კორტიკალური სისქე, თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობა (WMH) და ცერებრალური მიკროსისხლდენები (CMB).
მეთოდები
კვლევა მოიცავდა 200 ადამიანს მაიოს კლინიკის დაბერების კვლევის ჯგუფიდან, რომლებმაც გაიარეს PET და MRI კვლევები და ასევე ჩაუტარდათ ტესტირება პლაზმაში GFAP-ის დონეზე. მრავალჯერადი ხაზოვანი რეგრესიის მოდელი და დაძლევის მოდელი გამოყენებული იყო ასაკისა და სქესის კავშირის შესასწავლად საკვლევ პოპულაციაში.
შედეგები
მრავალცვლად მოდელებში, აღმოჩნდა, რომ GFAP დაკავშირებულია ამილოიდისა და ტაუ პროტეინის პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიის (PET) დასკვნებთან. ამილოიდზე კორექტირების შემდეგ, GFAP-ის ასოციაციამ ტაუ PET-თან დაკარგა სტატისტიკური მნიშვნელობა. GFAP ასოცირებული იყო ქერქის სისქესთან, თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობასთან და ლობარულ ცერებრალური მიკროსისხლდენებთან, მაგრამ მხოლოდ ამილოიდ-დადებით პაციენტებში.
დისკუსია
ეს ჯვარედინი კვლევა გვიჩვენებს, თუ რამდენად სასარგებლოა GFAP, როგორც პლაზმური ბიომარკერი AD-თან დაკავშირებული პათოლოგიებისთვის.
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/dad2.12291